�。ǘ�)部分肺泡V/Q比率增高某些肺部疾患，如肺動脈壓降低、肺動脈栓塞、肺血管受壓扭曲和肺壁毛細(xì)血管床減少等時，VA/Q比率增高�；疾糠闻菅魃俣舛啵氲目諝鉀]有或很少參與氣體交換，因而與氣道的情況類似，即猶如增加了肺泡死腔量，故這種情況又稱死腔樣通氣。此時肺臟總的有效通氣量必然減少，因而也會引起血?dú)猱惓�。正常人的生理死腔量（VD)約占潮氣量（VT)的30％，上述疾病時可使死腔氣量明顯增多，VD/QT可高達(dá)60～70％（圖13－3（4))。
總之，在通氣分布不均或血流分布不均以及通氣和血流配合不當(dāng)時，有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低至0.01；有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可高達(dá)10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比率的變動范圍明顯擴(kuò)大，嚴(yán)重偏離正常的范圍。這樣就可引起換氣障礙并從而導(dǎo)致呼吸衰竭。
圖13－3 肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖
四、肺循環(huán)短路增加
生理情況下肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱“短路”（shunt)或右-左分流。此外，心內(nèi)最小靜脈的靜脈血也直接流入左心。這些都屬解剖分流，其血流量約占心輸出量的2～3％。因?yàn)殪o脈血未經(jīng)動脈化即摻入動脈血中，故又稱靜脈血摻雜。支氣管擴(kuò)張（伴支氣管血管擴(kuò)張)、先天性肺動脈瘺、肺內(nèi)動靜脈短路開放等病變，可增加解剖分流，使靜脈血摻雜顯著增多而引起血液氣體異常（圖13－3（2))。有人將肺內(nèi)病變所引起的肺泡完全不通氣但仍有血流者也視為短路，見于肺實(shí)變、肺不張等。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內(nèi)短路增加或單純的肺泡通氣與血流比例失調(diào)是較少的，這些因素往往同時存在或相繼發(fā)生作用�，F(xiàn)以成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS)為例概要說明之。
成人呼吸窘迫綜合征是在原無心肺疾患的病人因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭，常見于休克、創(chuàng)傷、敗血癥、過量輸液、體外循環(huán)術(shù)和氧中毒等時。其早期病變主要為肺嚴(yán)重水腫、出血、透明膜形成、肺不脹、微血栓形成、肺血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡Ⅰ型上皮細(xì)胞腫脹變性與壞死等。此時呼吸衰竭的發(fā)生可有下述多種機(jī)制參與：①由于肺水腫、肺不脹等使肺順應(yīng)性降低而引起限制性通氣障礙，也可因支氣管痙攣和氣道內(nèi)液體增加而導(dǎo)致阻塞性通氣障礙，但因患者多有呼吸加速，故肺泡總通氣量可無明顯減少，但其分布則不均勻。②肺泡膜增厚引起彌散障礙。③肺小動脈內(nèi)微血栓或脂肪栓塞，使部分肺泡血流不足，形成死腔樣通氣。另一方面，因肺順應(yīng)性降低、肺不脹、肺泡內(nèi)充滿水腫液或氣道受阻等原因，使部分肺泡通氣減少而血流未相應(yīng)減少，故可造成大量肺內(nèi)短路或功能性分流增加，這些因素均導(dǎo)致肺泡的通氣與血流比例失調(diào)。
