2.5 糖基硫酸酯酶（glycosulfatase)
Hp可產生糖基硫酸酯酶，該酶的利于Hp定植于上皮細胞表面。胃粘膜上皮細胞膜糖蛋白和糖脂中的唾液酸和含硫酸酯的糖基被視為Hp的受體，Hp能通過其血凝素與這類結構結合而粘附于細胞表面，胃粘液層中有大量含硫酸酯的糖蛋白（粘蛋白)和糖脂，可競爭性地干擾Hp與細胞膜的粘附，Hp的糖基硫酸酯酶（分子量30，在三硝基甲苯—X100及CaCl2存在時最適pH為5.7)可移除粘液層中糖脂和粘蛋白分子中N-乙酰葡萄糖胺、半乳糖及葡萄糖C-6位置上的硫酸酯，但不能移除細胞膜糖脂中糖基（如半乳糖苷神經(jīng)酰胺和乳糖苷神經(jīng)酰胺)上的硫酸酯，因其硫酸酯 C-3位置上。因此，Hp可通過該酶移去粘液層中粘蛋白和糖脂結構中的硫酸酯，不但破壞了粘液層的有機結構，也失去了對其粘附細胞的干擾作用，從而得以定值于上皮細胞膜上。
3 抗?jié)兯幬飳p酶類的影響
3.1 膠體次枸櫞酸鉍（SCB)
Goggin等報道，胃竇部粘膜表面的疏水性與Hp感染程度和組織學炎癥程度呈負相關；與SCB的使用呈正相關。以生理鹽水微滴與胃粘膜表面形成的接觸角(contact angle)代表胃粘膜的疏水性，Hp陽性消化性潰瘍病人用SBC治療后胃粘膜疏水性顯著增強，接觸角56.8°±1.2°升至60.0°±1.9°(P＜0.05)；SBC與抗生素聯(lián)合應用，可使接觸角從56.1°±1.2°升至67.8°±1.7°(P＜0.01)，而用雷尼替丁治療者的接觸角與治療前無差異。鉍劑治療消化性潰瘍的作用是多方面的，但對Hp 酶類而言，它可抑制Hp的蛋白酶、PLA2和脂肪酶活性。在SBC深度為100mg/L時使蛋白酶裂解解粘蛋白的活力降低37%，在150mg/L濃度時使脂肪酶和PLA2活性分別下降21%和60%，而一般治療SBC抑制蛋白酶水解蛋白質的作用是作用于酶底物，將SBC與蛋白酶孵育30min的加入粘液，粘蛋白的裂解度僅輕度下降，若先加粘液30min后再加入蛋白酶，則粘蛋白的裂解度顯著降低。SBC對PLA2的作用則在于抑制酶本身，它競爭Ca2+與PLA2的結合點，在Ca2+濃度增加時SBC對PLA2抑制作用減弱。
3.2 硫糖鋁
硫糖鋁對Hp的多種酶有抑制作用。在90mg/L濃度時使蛋白酶活性降低32.5%；200mg/L濃度時脂肪酶和PLA2活性分別降低35.5%及48%。120mg/L濃度時糖基硫酸酯酶活性降低78%。硫糖鋁可降低十二脂腸球部潰瘍病人的Hp密度并阻止其粘附于上皮細胞，可能與其對上述酶的抑制作用有關。醫(yī)學 全在.線提供www.med126.com
3.3 Ebrotidine（新的H2受體阻斷劑)
不但可抑制泌酸，還可增加胃粘膜血流量和前列腺素產生，從而兼有粘膜保護作用。它也可抑制Hp的蛋白酶、PLA2和脂肪酶活性，在ebrotidine的35mg/L濃度蛋白酶的作用降低57%，在60mg/L濃度時可使PLA2和脂肪酶活性分別降低96%和93%。Ebrotidine對蛋白酶作用的抑制是抑制酶本身，而非作用于酶底物，因將其與蛋白酶孵育60min后加入粘液，裂解蛋白的能力下降69%，而先與粘液作用后再加入蛋白酶，則蛋白的裂解僅下降20%。
3.4 其它
Sofalcone（槐定的類似物，粘膜保護劑)有抑制Hp脂肪酶活性的作用，200mg/L濃度時抑制作用最大，為43%，但對蛋白酶及PLA2影響甚微。由于中性脂在胃粘液層中的屏障作用低于磷脂、糖脂及粘蛋白，故Sofalcone在抑制酶抗?jié)兯幮е兴鸬淖饔糜邢辌apone（非抗泌酶的抗?jié)兯?也可抑制Hp糖基硫酸酯酶，在100mg/L濃度時，可使該酶活性降低61%。
4 其他
Hp也可分泌過氧化氫酶及磷脂酶C，前者可清除Hp生存環(huán)境中的過氧化物，使Hp免受殺傷，但并不直接參與對粘液層結構的破壞，后者水解磷脂Sn—3位置上的磷酸集團，使其成為乙�；视�，這可能影響上皮細胞膜及粘液層結構的完整性，但目前尚無確切依據(jù)。
馬述春 李石
第二軍醫(yī)大學長征醫(yī)院消化科（上海 200003)
