2．血小板前列腺素類物質的作用血小板質膜的磷脂中含有花生四烯酸，血小板細胞內有磷脂酸A2。在血小板被表面激活時，磷脂酶A2也被激活。在磷脂酶A2的催化作用下，花生四烯酸從質膜的磷脂中分離出來�；ㄉ南┧嵩谘“宓沫h(huán)氧化酶作用下，產(chǎn)生前列腺素G2和H2 (PGG2、PGH2)。PGG2和PGH2都是環(huán)內過氧化物，有很強的引起血小板聚集的作用。但是PGG2和PGH2都很不穩(wěn)定，可以直接生成小量PGE2和PGF2。PGH2可以在血栓素合成酶的催化作用下，形成大量血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)。TXA2 使血小板內cAMP減少，因而有很強的聚集血小板的作用，也有很強的收縮血管的作用。TXA2也不穩(wěn)定迅速轉變成無活性的血栓素B2（TXB2)。咪唑（imidazole)可抑制血栓素合成酶，所以有防止血小板聚集的作用。此外，正常血管壁內皮細胞中有前列腺環(huán)素合成酶，可以催化血小板生成的PGH２ 生成前列腺環(huán)素（prostacyclin,PGI2)。PGI2可使血小板內cAMP增多，因而有很強抑制血小板聚集的作用，也有很強的抑制血管收縮的作用。PGI2也很不穩(wěn)定，迅速變成無活性的6-酮-PGF1a。關于由花生四烯酸衍變成TXA2與PGI2的過程可參看圖3-8。
圖3-8血小板前列腺素與血栓素的合成
在發(fā)現(xiàn)TXA2和PGI2之后，曾設想在正常情況下可能是血管壁的PGI2與血小板的TXA2之間保持了平衡，因而使血小板不致聚集。可以設想，血管損傷暴露內皮下組織時，一方面激活血小板和激活內源性凝血途徑，損壞的血管組織釋放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途徑，于是在此局部迅速形成凝血酶；另一方面血管損傷使局部血管壁PGI2減少。這樣，由此血管通過的血小板即粘附于損傷處的膠原纖維上，隨即血小板也發(fā)生變形、聚集，并激活磷脂酶A2，導致合成TXA2，TXA2可使血小板內cAMP減少而游離Ca2+增多，以致血小板脫粒釋放內源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松軟的止血栓子。
（二)血小板與凝血
血小板對于血液凝固有重要的促進作用，如將血液置于管壁涂一薄層硅膠的玻璃管中，使血小板不易解體，雖然未加入任何抗凝劑，血液可保持液態(tài)達72小時以上；若加入血小板勻漿則立即發(fā)生凝血。這說明血小板破裂后的產(chǎn)物對于凝血過程有很強的促進作用。
血小板表面的質膜結合有多種凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-顆粒中也含有纖維蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PE)，其中PF2和PF3都是促進血凝的。PF4可中和肝素，PF6則抑制纖溶。當血小板經(jīng)表面激活后，它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活過程。血小板所提供的磷脂表面（PF3)，據(jù)估計可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子Ⅹa和因子Ⅴ連接于此磷脂表面后，還可以免受抗凝血酶Ⅲ和肝素對它們的抑制作用。
當血小板聚集形成止血栓時，凝血過程已在此局部進行，血小板已暴露大量磷脂表面，為因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了極為有利的條件。血小板聚集后，其α顆粒中的各種血小板因子釋放出來，促進血纖維的形成和增多，并網(wǎng)羅其它血細胞形成凝塊。因而血小板雖逐漸解體，止血栓子仍可增大。血凝塊中留下的血小板有偽足伸入血纖維網(wǎng)中，這些血小板中的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮，擠壓出其中的血清而成為堅實的止血栓，牢牢地封住血管缺口。
在表面激活血小板和血凝系統(tǒng)時，同時也激活了纖溶系統(tǒng)。血小板內所含的纖溶酶及其激活物將釋放出來。血纖維和血小板釋放的5-羥色胺等，也能使內皮細胞釋放激活物。但是由于血小板解體，同時釋放出PF6和另一些抑制蛋白酶的物質，所以在形成血栓時，不致受到纖溶活動的干擾。
