腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能(近球小管重吸收,遠(yuǎn)球小管,重吸收,髓袢重吸收)

　　2．HCO₃重吸收與H⁺的分泌 HCO₃的重吸收與小管上皮細(xì)胞管腔膜上的Na⁺-H⁺交換有密切關(guān)系。HCO₃在血漿中鈉鹽（NaHCO₃)的形式存在，濾過中的NaHCO₃濾入囊腔進(jìn)入腎小管后可解離成Na⁺和HCO₃。通過Na⁺-H⁺交換，H⁺由細(xì)胞內(nèi)分泌到小管液中，Na⁺進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并與細(xì)胞內(nèi)的HCO₃一起被轉(zhuǎn)運(yùn)回血（圖8-11)。由于小管液中的HCO₃不易通過管腔膜，它與分泌的H⁺結(jié)合生成H₂CO₂，在碳酸酐酶作用下，H₂CO₂迅速分解為CO₂和水。CO₂是高度脂溶性物質(zhì)，能迅速通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在碳酸酐酶作用下，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的CO₂與H₂O結(jié)合生成H₂CO₃。H₂CO₃又解離成H⁺和HCO₃。H⁺通過Na⁺-H⁺交換從細(xì)胞分泌到小管液中，HCO₃則與Na⁺一起轉(zhuǎn)運(yùn)回血。因此，腎小管重吸收HCO₃是以CO₂的形式，而不是直接以HCO₃的形式進(jìn)行的。如果濾過的HCO₃超過了分泌的H⁺，HCO₃就不能全部（以CO₂形式)被重吸收。由于它不易透過管腔膜，所以余下的便隨尿排出體外。可見腎小管上皮細(xì)胞分泌1H⁺就可使1HCO₃和1Na⁺重吸收回血，這在體內(nèi)的酸堿平衡調(diào)節(jié)中起到重要作用。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酰唑受后，Na⁺-H⁺交換就會減少，因而NaHCO₃、NaCI和水的排出增加，可引起利尿。由于近球小管的Na⁺-H⁺交換，小管液中的HCO₃與H⁺結(jié)合并生成CO₂，CO₂透過管腔膜的速度明顯高于CI^-的速度。因此，HCO₃的重吸收率明顯大于CI^-的重吸收率。

圖8-11 腎小管上皮細(xì)胞生成和分泌H⁺示意圖

　　3．K⁺的重吸收微穿刺實驗表明，腎小球濾過的K⁺，67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K⁺主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。有人認(rèn)為，近球小管對K⁺的重吸收是一個主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程。小管液中鉀濃度為4mmol/L，大大低于細(xì)胞內(nèi)K⁺濃度（150mmol/L)。因此在管腔膜處K⁺重吸收是逆濃度梯度進(jìn)行的。管腔膜K⁺主動重吸收的機(jī)制尚不清楚。

　　4．葡萄糖重吸收腎小球濾過液中的葡萄糖濃度與血糖濃度相同，但尿中幾乎不含葡萄糖，這說明葡萄糖全部被重吸收因血。微穿刺實驗表明，重吸收葡萄糖的部位僅限于近球小管，尤其是在近球小管前半段，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖的能力。因此，如果在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，則尿中將出現(xiàn)葡萄糖。

　　葡萄糖是不帶電荷的物質(zhì)，它的逆濃度梯度重吸收的，是由Na⁺繼發(fā)性主動同向轉(zhuǎn)運(yùn)而被重吸收的。在兔腎近球小管微灌流實驗中觀察到，如果灌流液中去掉葡萄糖等有機(jī)溶質(zhì)，則Na⁺的重吸收率降低；如果灌流液中的Na⁺全部去掉，則葡萄糖有機(jī)溶質(zhì)的重吸收將完全停止，說明葡萄糖的重吸收與Na⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)密切相關(guān)。葡萄糖和Na⁺分別與管腔膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白的結(jié)合位點(diǎn)相結(jié)合而進(jìn)行同向轉(zhuǎn)運(yùn)（見前述Na⁺重吸收)。

　　近球小管對葡萄糖的重吸收有一定限度。當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過160-180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達(dá)到極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度再繼續(xù)升高，尿中葡萄糖含量也將隨之不斷增加；當(dāng)血糖濃度超過300mg/100ml后，全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達(dá)到極限，此值即為葡萄糖吸收極限量。此時，尿葡萄糖排出率則隨血糖濃度升高而平行增加。人腎的葡萄糖吸收極限量，在體表面積為1.73m²的個體，男性為375mg/min，女性為300mg/min。腎之所以有葡萄糖吸收極限量，可能是由于同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)目有限的緣故，當(dāng)所有同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的結(jié)合位點(diǎn)都被結(jié)合而達(dá)飽和時，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)量就無從再增加了。

　　5．其他物質(zhì)的重吸收和分泌小管注保的氨基酸的重吸收與葡萄糖的重吸收機(jī)制相同，也與Na⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)（圖8-9)。但是，轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的和轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體可能不同，也就是說同向轉(zhuǎn)運(yùn)體具有特異性。此外，HPO₄^-2、SO₄^-2的重吸收也也Na⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)而進(jìn)行。正常時進(jìn)入濾液中的微量蛋白質(zhì)則通過腎小管上皮細(xì)胞吞飲作用而被重吸收。

　　體內(nèi)代謝產(chǎn)物和進(jìn)入體仙的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅，大部分的利尿藥等，由于與血漿中蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，它們均在近球小管被主動分泌到小管液中而排出體外。

　�。ǘ�)髓袢

　　近球小管液流經(jīng)髓袢過程中，約20%的Na⁺、CI^-、和K⁺等物質(zhì)被進(jìn)一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀釋和濃縮機(jī)制中具有重要意義。髓袢升支粗段CI^-是逆電化學(xué)梯度被上皮細(xì)胞重吸收的。微穿刺實驗證明，兔髓袢升支粗段管腔內(nèi)為正電位（+10mV)。在微灌流實驗中，如果灌流液中不含K⁺，則管內(nèi)的正電位基本消失，CI^-重吸收率很低，這說明管腔內(nèi)正電位與CI^-的重吸收和小管液中的K⁺有密切關(guān)系。如果在髓袢升支粗段管周的浸溶液中加入選擇性Na⁺泵抑制劑哇巴因（ouabain)抑制Na⁺泵后，CI^-的轉(zhuǎn)運(yùn)也受阻，說明Na⁺泵是CI^-重吸收的重要因素。據(jù)上述實驗，有人提出Na⁺：2CI^-：K⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)模式來解釋升支NaCI的繼發(fā)性主動重吸收。該模式認(rèn)為：①髓袢升支粗段上皮細(xì)胞基側(cè)膜上的Na⁺泵，將Na⁺由細(xì)胞內(nèi)示向組織間液，使細(xì)胞內(nèi)的Na⁺下降，造成管腔內(nèi)與細(xì)胞內(nèi)Na⁺有明顯的濃度梯度；②Na⁺與管腔膜上同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，形成Na⁺：2CI^-：K⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)體復(fù)合物，Na⁺順電化學(xué)梯度將2CI^-和K⁺一起同向轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞；③進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na⁺、2CI^-和K⁺的去向各不相同：Na⁺由Na⁺泵泵至組織間液，2CI^-由于濃度梯度經(jīng)管周膜上CI^-通道進(jìn)入組織間液，而K⁺則順濃度梯度經(jīng)管腔膜而返回管腔內(nèi)，再與同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，繼續(xù)參與Na⁺：2CI^-K⁺的同向轉(zhuǎn)運(yùn)，循環(huán)使用；④由于2CI^-進(jìn)入組織間液，K⁺返回管腔內(nèi)，這就導(dǎo)致管腔內(nèi)出現(xiàn)正電位；⑤由于管腔內(nèi)正電位，使管腔液中的Na⁺等正離子順電位差從細(xì)胞旁路進(jìn)入組織間液，這是不耗能的Na⁺被動重吸收。從這個模式說明，通過Na⁺泵的活動，繼發(fā)性主動重吸收了2CI^-，同時伴有2Na⁺的重吸收，其中1Na⁺是主動重吸收，另1Na⁺通過細(xì)胞旁路而被動重吸收，這樣為Na⁺的重吸收節(jié)約了50%能量消耗（圖8-12)。髓袢升支粗段對水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管內(nèi)。由于NaCI被上皮細(xì)胞重吸收至組織間液，因此造成小管液低滲，組織間液高滲。這種水和鹽重吸收的分離，有利于尿液的濃縮和稀釋。Na⁺：2CI^-：K⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)對速尿，利尿酸等利尿劑很敏感。它們與同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合后，可抑制其轉(zhuǎn)運(yùn)功能，管腔內(nèi)正電位消失，NaCI的重吸收受抑制，從而干擾尿的濃縮機(jī)制，導(dǎo)致利尿。

圖8-12 髓袢升支粗段繼發(fā)性主動吸收CI^-的示意圖

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