生理學甲狀腺及甲狀腺激素

    在甲狀腺腺泡之間和腺泡上皮細胞之間有濾泡旁細胞，又稱C細胞，分泌降鈣素。

    一、甲狀腺激素的合成與代謝

    甲狀腺激素主要有甲狀腺素，又稱甲碘甲腺原氨酸（thyroxine，3，5，3‘，5’-tetraiodotyyronine，T4）和三碘甲腺原氨酸（3，5，3‘-triiodothyronine，T3）兩種，它們都是酷氨酸碘化物。另外，甲狀腺也可合成極少量的逆-T3（3，3’，5‘-T3或reverse T3，rT3），它不具有甲狀腺激素有生物活性（圖11-8）。

    圖11-8甲狀腺激素有化學結構

    甲狀腺激素合成的原料有碘和甲狀腺球蛋白，在甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上發(fā)生碘化，并合成甲狀腺激素。人每天從食物中大約攝碘100-200μɡ，占合身碘量的90%.因此，甲狀腺與碘代謝的關系極為密切。

    在胚胎期11-12周，胎兒甲狀腺開始有合成甲狀腺激素的能力，到13-14周在胎兒垂體促甲狀腺激素的刺激下，甲狀腺加強激素的分泌，這對胎兒腦的發(fā)育起著關鍵作用，因為母體的甲狀腺激素進入胎兒體內的量很少。醫(yī).學全.在.線網站f1411.cn

    甲狀腺激素的合成過程包括三步：

    （一）甲狀腺腺泡聚碘

    由腸吸收的碘，以I-形式存在于血液中，濃度為250μg/L，而μg/L內I-濃度比血液高20-25倍，加上甲狀腺上皮細胞膜靜息電位為-50mV，因此，I-從血液轉運進入甲狀腺上皮細胞內，必須逆著電化學梯度面進行主動轉運，并消耗能量。在甲狀腺腺泡上皮細胞在底面的膜上，可能存在I-轉運蛋白，它依賴Na+-K+-ATP酶活動提供能量來完全I-的主動轉運，因為用哇巴因抑制ATP酶，則聚碘作用立即發(fā)生障礙。有一些離子，如過氯酸鹽的COO4-、硫氰桎鹵的SCN-Gn I-競爭轉運機制，因此能抑制甲狀腺的聚碘作用。摘除垂體可降低聚碘能力，而給予TSH則促進聚碘。用同位素（Na131I）示蹤法觀察甲狀腺對放射性碘的攝取，在正常情況下有20%-30%的碘被甲狀腺攝取，臨床常用攝取放射性碘的能力來檢查與判斷甲狀腺的功能狀態(tài)。

    （二）I-的活化

    攝入腺泡上皮細胞的I-，在過氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮細胞項端質膜微絨毛與腺泡腔交界處（圖11-9）。活化過程的本質，尚未確定，可能是由I-變成I2或I0.或是與過氧化酶形成某種復合物。

    圖11-9 甲狀腺激素合成及代謝示意圖

    TPO：過氧化酶 TG：甲狀球蛋白

    I-的活化是碘得以取代酪氨酸殘基上氫原子的先決條件。如先天缺乏過剩，I-不以活化，將使甲狀腺激素有合成發(fā)生障礙。

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